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杏林通讯第249期

查体发现肺结节莫让肺结成“心结”！

作者：佚名文章来源：WEB 更新时间：2022年1月4日

      近年来，随着人们生活水平的不断提高，国民对健康的越来越重视和各级保健制度的不断加强完善，定期体检已成为常态，还有入院的常规，各种就业、运动比赛前的查体等，让胸部的透视、拍片、CT检查越来越广泛，尤其是高分辨率螺旋CT的普及，现在肺小结节病变的检出率越来越高，许多时候，我们都会遇到无数个一样的提问：我的肺上怎么会长结节？是好的还是坏的？要不要紧？需要不需要治疗？怎么治疗最好？吃什么药、打什么针？要不要手术？怎么手术......被检出者要么一点不在乎，要么紧张的要死要活，医师被问得也一时难下定论。今天我就整理有关文献资料统计结合本人的一些临床经验，我们聊一聊当下肺部结节的诊断和治疗的相关小知识，仅供大家参考。
      一、概念
      肺部结节为通过医学影像学仪器检查发现的出现于肺部各个位置的小的局灶性、类圆形、密度增高影，单发或多发，一般不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液等，无典型症状，直径≤3cm。（直径>;3 cm者称为肺部肿块）。
      二、分类
      根据密度不同可分为：
      纤维灶、钙化灶、实性灶、磨玻璃灶
      根据病灶直径大小分为：
      ＜4mm称粟粒样结节
      5--9mm称微结节
      10--20mm称肺小结节
      20mm--30mm，称肺结节
      三、病因
      不明。
      但是什么样的人更容易患肺结节呢？
      据大数据统计：有肿瘤家族史者，有结核病史者，大气污染，吸烟和被动吸烟、油烟者，接触有害化学物质者、电离辐射，精神压力大者都是肺结节的高发人群，但不绝对。
      四、临床表现
      一般没有，多在查体时偶然发现。
      五、诊断
      首先必须明确，查出肺部结节并不等于就是早期肺癌，肺内很多疾病都会形成结节，良性的如炎症假瘤、结核灶、霉菌球、亚段肺不张、出血机化、错构瘤等。因此，肺内的小结节性病灶，恶性的才是原发性肺癌或肺内转移瘤。
       主要参考依据
       1.根据北大人民医院胸外科王俊教授对390例肺孤立性结节手术结果分析：
       直径小于5mm，恶性占37 ；5--10mm，恶性占45 ；直径10--20mm，恶性占65 ；直径20--30mm，恶性占80 。
       说明小于5mm的病灶大部分为良性病灶，直径＞20mm，则绝大部分为恶性病变。
       2.根据人群大样本的统计表明：
       直径>;25px（1cm＝25px）的肺内单发小结节，恶性的占到一半以上。这样的数据告诉我们，决不可轻视体检时无意发现的肺内小结节。初次CT检查发现的肺部小结节，80 --90 都是良性病变，但却要高度重视，因为仍有一定比例的早期肺癌，定期复检非常必要。
       对体检中发现肺部有结节的，我们应再做下面一系列工作，以便明确诊断：
       1.进一步CT增强扫描
       对于初检不可靠的结节，我们要进一步做CT增强扫描，可显示结节及其边缘部分的微小血管结构，切薄层，做增强，测数据等来评估肺小结节的良恶性，主要从结节的外形、密度、边缘毛刺及钙化灶，细支气管、血管截断及结节与周围关系等方面来进一步明确结节的性质。常规情况下在高分辨率薄层增强CT扫描中，不同病理类型的肺小结节的表现也有区别：高分化腺癌表现为磨玻璃样密度，边缘模糊；中分化腺癌则为密度均匀的软组织结节，边界清晰；低分化腺癌、鳞癌、小细胞肿瘤为密度均匀而致密的结节，边缘有深分叶。如CT的纵膈窗内同时发现肺内和纵膈内有大于10mm的淋巴结，则肺癌的可能性更大了。
       2.化验检查
       肺癌相关肿瘤标志物的血液检查，多发的、考虑转移瘤的要做相关的原发肿瘤检查。
       常用的肺癌肿瘤标志物检测
      （1）癌胚抗原（CEA）在非小细胞癌（NSCLC）早期较低，它与瘤体的大小密切相关，瘤体越大，CEA越高，腺癌较其他病理类型更高。正常值：吸烟0--5ng/ml，不吸烟0--2.5ng/ml。
      （2）神经元特异性烯醇化酶（NSE）在小细胞癌（SCLC）中NSE浓度升高，SCLC敏感度最高是NSE，与肿瘤分期正相关。正常值0--16ng/ml。
      （3）鳞状细胞癌抗原（SCC--Ag）NSCLC的部分病理类型可使其血清水平升高，正常值：0--1.5ng/ml。
      （4）细胞角蛋白19片段CK19在肺癌中特异性较高而最为常用，正常值0--3.3ng/ml。在肾功能不全、肝硬化和慢阻肺患者中也会升高。
      （5）表皮生长因子受体（EGFR）在肺小结节术后确定为腺癌的患者中，作EGFR检测以便后续治疗。EGFR是酪氨酸跨膜蛋白受体，在肺癌中突变率为20 左右，以19外显子缺失和21外显子突变为主，在接受酪氨酸激酶抑制剂治疗组中，有EGFR突变比无突变者有更高的疗效和疾病的控制率。
       （6）K--ras基因：RAS基因是人体肿瘤中常见的致癌基因。正常时能调控细胞的生长路径，发生异常时，导致细胞持续生长，K--ras蛋白是EGFR传导通路中一个关键的下游调节因子，K--ras基因突变与NSCLC靶向治疗药物吉非替尼，尼罗替尼耐药有关，因此检测K--ras基因的突变可作为EGFR靶向治疗耐药性产生的重要指标。
        3.CT引导下穿刺活检
        可以确诊，高度可疑恶性的病灶，心理承受能力差，严重影响情绪及生活状态者，及时穿刺活检，不要犹豫。
        4.PET--CT检查
        临床根据病灶内放射性浓聚到最高处的SUV最大值作为参考依据，肺内小结节，一般以SUV2.5作为良恶性鉴别的临界值，SUV＞2.5的倾向恶性可能性大。但支气管肺泡癌、类癌、含粘液成分高的肿瘤、高分化肿瘤及小病灶等可出现假阴性（即SUV＜2.5），但活动期炎症和感染，如结核、曲霉菌病、炎性假瘤、肉芽肿可出现假阳性。因此，SUV作为一个参考指标，需结合胸部CT等综合分析，如高度怀疑恶性的结节，建议作CT引导下肺穿刺细胞学检查，以明确诊断。PET--        CT检查前应空腹，而且PET--CT不能取代脑MR检查和骨核素扫描成像检查。所以直接上PET--CT检查，花费高却意义不大。
        5.纤维支气管镜检查
        支气管内超声下经支气管细针穿刺（EBUS--TBNA）活检（TBUS--TBLB）：可以确诊，主要取决于结节生长的位置合适。
       重点名词
       1.磨玻璃样结节（GGN）：
       只在CT上可以显示，胸透、胸片多发现不了，在CT上的病变部位肺密度模糊增加，在病灶内仍可见肺实质有血管及支气管影的磨玻璃样影（GGO），它由多种原因造成，如炎症、不典型腺瘤样增生、细支气管肺泡癌（BAC）、混合肺小腺癌等。部分伴有实性结节的为混合性磨玻璃影（GGN）,癌结节成分大于50 ，可能为细支气管肺泡癌（BAC），病理上属于原位癌，五年生存率可达100 。
       2.不典型腺瘤样增生（AAH）
       是细支气管肺泡癌（BAC）腺癌的前驱性病变，病灶一般在5mm左右，很少大于10mm，手术标本30 为良性病变，70 为不典型腺瘤样增生（AAH）。随着病灶的增大、增浓、实质化或有细颗粒堆积，50 会发展成细支气管肺泡癌，10 --25 会成为侵袭性腺癌。
       因此，磨玻璃样病变最重要的是定期随访在随访中如有上述变化，应积极做进一步检查，以明确诊断。如随访中病灶缩小或变淡，则为炎性病变，随访一般3/6/12个月复查CT。
       六.治疗
       1.良性病灶：
       没有症状一般不需要治疗，定期随访即可。
       2.对于已经确诊肺癌或高度怀疑肺癌的肺结节：
       应积极治疗，做到早发现，早治疗，以达到彻底治愈的目的。
      （1）外科手术治疗
       肺叶切除加系统淋巴结清扫是肺癌手术的标准术式，为了保留更多健康的肺组织，也有提倡作段叶切除的，尤其右下肺的背段和左上叶的舌段，对于高龄和肺功能不能耐受肺叶切除的患者，也有主张作楔形切除的，目前多采取微创胸腔镜处理，微创技术使手术创伤小、痛苦少、恢复快。手术切除范围遵从“两个最大”原则，即最大限度切除肿瘤和最大限度保留健康肺组织。
      （2）介入消融治疗
       分热消融和冷消融，需要肿瘤生长位置适合，可达到与外科手术相等的效果，细针穿刺更加微创，目前主要针对因为身体各种原因不能耐受外科手术创伤的患者，高龄、伴随各种疾病以及不愿接受外科手术者等等。
      （3）化疗
       完全切除的IA期恶性肺结节，多不需要化疗。其他分期的肺癌在术后建议4--6个周期的辅助化疗，根据病理类型，选用不同的化疗方案。
      （4）靶向治疗
       术后病理为腺癌的患者，可作EGFR检测，如有突变者，可用靶向药物治疗，一般不主张靶向药物与化疗药物同时应用。两类药物同时使用会产生拮抗作用（但可以在化疗以后再序贯应用靶向药物）。
       专家提醒目前，肺部结节的诊断依旧是一个难题，体检中一旦发现肺部有小结节，就应找有经验的专科医生做进一步的检查和分析，如良性可能性大，可以定期随访，随访没有变化，基本可以放心。如果恶性可能性大，就应选择进一步积极诊断治疗，不要犹豫，不要拖延。
       咨询电话：6071920
        放射科王建军

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