随着物质生活水平的提高，高血压、冠心病等心脑血管疾病已经成为危害人们身体健康的一大杀手，特别是急性心肌梗死（AMI）发生率更是一路飚升，死亡率极高，因此，对AMI的早发现、早诊断、早治疗就显得尤为重要，我科新检验组合心肌酶谱I对AMI的诊断和治疗起到举足轻重作用。
　　心肌酶谱I包括肌红蛋白（MYO）肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸肌酶（CK）、肌酸肌酶同工酶（CK--MB）。
　　肌红蛋白(MYO)相对分子质量17500，存在于心肌及骨骼中，与氧的亲和力比Hb强，在极低的氧张力情况下，肌肉缺氧时，可以放出氧供肌肉收缩的急需。MYO是检测AMI的早期指标，在AMI后1--2h，在患者血清中的浓度即迅速增加，诊断AMI的界值为75ug/L,是进一步评价患者在住院期间是否有并发症及再梗死。此时用肌钙蛋白可能是不适宜的，因为疾病发作后肌钙蛋白质的长期释放模式可能掩饰发生额外新的损伤。而MYO在发作后第一天内即回到基线浓度，当有再梗死时，则有迅速上升，形成"多峰"现象，可以反映局部缺血心肌周期性自发的冠脉再梗塞和再灌注。
　　肌钙蛋白I（cTnI）是心脏的结构蛋白，在临床广泛应用来检测心肌损伤。cTnI是心肌损伤的特异指标。AMI发生后4--8h血清中cTnI水平即可升高，12--24h达到峰值，升高持续时间较长，可达6--10天。cTnI诊断特异性优于MYO和CK--MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定MYO水平；3h后得到的血液标本，应同时评价MYO和cTnI。所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可排除心肌损伤。当结果不一致时，需进一步联合检查到胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大敏感度。
　　肌酸肌酶（CK）主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在。AMI后2--4hCK活性可轻度或中度增高，可高达正常上限的10--12倍。CK对心肌梗死诊断较AST、LDH的特异性高。但此酶增高的持续时间较短，2--4天就能恢复正常。
　　肌酸肌酶同工酶（CK--MB）主要存在于心肌中占15 --40 。血清CK--MB升高是公认诊断AMI和确定有无心肌坏死的重要指标。特别是对于心电图无Q波急性心肌梗死和再发性心肌梗死，血清中CK－MB升高具有决定诊断的作用。AMI发病3--6hCK--MB即开始升高，12--24h达峰值，如无并发症结3天后恢复至正常水平。若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死在发生，已趋下降的CK--MB会再次升高，酶活性曲线形成马鞍型。
　　由此可见，心肌酶谱I对AMI的诊断和治疗是相当重要的。其特异性和敏感性是其他项目无法比拟的，堪称AMI诊断和治疗的完美指标。